Mengenal Interstitial Lung Disease (ILD) dan Kaitannya dengan Sistem Imun

You are currently viewing Mengenal Interstitial Lung Disease (ILD) dan Kaitannya dengan Sistem Imun

Interstitial Lung Disease (ILD) adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok penyakit kronik yang menyerang jaringan interstisial paru, yaitu jaringan halus di sekitar kantung udara (alveoli) paru. Pada kondisi ini terjadi peradangan yang dapat berkembang menjadi jaringan parut atau fibrosis, sehingga paru-paru menjadi kaku dan sulit mengembang. Akibatnya, proses pertukaran oksigen terganggu dan penderitanya mengalami sesak napas yang semakin memberat seiring waktu (1,2).

Secara epidemiologi, ILD tergolong penyakit yang relatif jarang, tetapi dampaknya signifikan karena bersifat progresif dan sering terlambat dikenali. Prevalensi ILD bervariasi antar negara dan jenis penyakitnya, dengan estimasi berkisar 57-62 kasus per 100.000 penduduk (3). Salah satu bentuk ILD yang paling dikenal adalah idiopathic pulmonary fibrosis (IPF), yang umumnya terjadi pada usia di atas 50–60 tahun dan lebih sering mengenai laki-laki. Namun, ILD juga dapat terjadi pada usia lebih muda, terutama bila berkaitan dengan penyakit autoimun (4,5).

Faktor risiko ILD sangat beragam. Sebagian kasus tidak diketahui penyebabnya (idiopatik), tetapi banyak ILD berkaitan dengan paparan debu industri, asap rokok, bahan kimia, atau partikel anorganik dalam jangka panjang. Penyakit autoimun seperti rheumatoid arthritis, skleroderma, dan lupus juga merupakan penyebab penting ILD. Selain itu, infeksi tertentu, obat-obatan seperti kemoterapi atau amiodaron, serta faktor genetik dapat meningkatkan kerentanan jaringan paru terhadap cedera dan fibrosis (6,7).

Mekanisme terjadinya ILD umumnya dimulai dari cedera berulang pada jaringan paru yang memicu peradangan kronik. Pada sebagian pasien, proses penyembuhan berjalan tidak normal sehingga sel fibroblas terus membentuk kolagen berlebihan. Akumulasi jaringan parut inilah yang menyebabkan paru menjadi kaku dan kapasitas paru menurun. Kondisi ini menjelaskan mengapa penderita ILD sering merasa cepat lelah, napas pendek saat aktivitas ringan, dan mengalami batuk kering kronik (2,4).

Gejala ILD sering tidak spesifik pada tahap awal sehingga diagnosis kerap terlambat. Selain sesak napas progresif dan batuk kering, pasien dapat mengalami penurunan berat badan, kelelahan, dan pada pemeriksaan fisik terdengar bunyi napas tambahan berupa fine crackles di kedua lapang paru. Diagnosis ditegakkan melalui kombinasi wawancara medis mendalam, pemeriksaan fungsi paru, serta pencitraan high-resolution computed tomography (HRCT) dada yang dapat menunjukkan pola khas fibrosis atau peradangan. Pada kasus tertentu, biopsi paru diperlukan untuk memastikan jenis ILD secara lebih spesifik (1,8).

Tatalaksana ILD sangat bergantung pada penyebab dan jenis penyakitnya. Tujuan utama terapi adalah memperlambat progresi penyakit, mengurangi gejala, dan mempertahankan kualitas hidup. Pada IPF, obat antifibrotik seperti pirfenidone dan nintedanib terbukti memperlambat penurunan fungsi paru (9). Pada ILD yang berhubungan dengan penyakit autoimun, terapi imunosupresan atau imunomodulator dapat digunakan untuk mengendalikan proses peradangan. Selain terapi obat, rehabilitasi paru, latihan pernapasan, serta pemberian suplementasi oksigen sesuai indikasi sangat berperan dalam perawatan jangka panjang (5,9).

Prognosis ILD sangat bervariasi. Beberapa bentuk ILD dapat stabil bertahun-tahun dengan terapi yang tepat, sementara bentuk progresif seperti IPF memiliki prognosis yang lebih buruk (1). Faktor yang memengaruhi prognosis meliputi jenis ILD, usia, tingkat fibrosis, komorbiditas, dan seberapa dini penyakit terdiagnosis. Dengan pendekatan multidisiplin dan pemantauan rutin, banyak pasien tetap dapat mempertahankan aktivitas sehari-hari dan kualitas hidup yang baik (4,5).

Penulis:

Referensi:

  1. Raghu G, Remy-Jardin M, Myers JL, et al. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med. 2018;198(5):e44-e68.
  2. Maher TM, Wells AU, Laurent GJ. Idiopathic pulmonary fibrosis: multiple causes and multiple mechanisms?. Eur Respir J. 2007;30(5):835-839.
  3. Spagnolo P, Guler SA, Chaudhuri N, Udwadia Z, Sesé L, Kaul B, et al. Global epidemiology and burden of interstitial lung disease. Lancet Respir Med. 2025 Aug;13(8):739–755.
  4. King TE Jr, Pardo A, Selman M. Idiopathic pulmonary fibrosis. Lancet. 2011;378(9807):1949-1961.
  5. Wijsenbeek M, Cottin V. Spectrum of Fibrotic Lung Diseases. N Engl J Med. 2020;383(10):958-968.
  6. Fischer A, du Bois R. Interstitial lung disease in connective tissue disorders. Lancet. 2012;380(9842):689–698.
  7. Cottin V. Interstitial lung disease. Eur Respir Rev. 2013;22(127):26–32.
  8. Sverzellati N, Lynch DA, Hansell DM, Johkoh T, King TE Jr, Travis WD. American Thoracic Society-European Respiratory Society Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias: Advances in Knowledge since 2002. Radiographics. 2015;35(7):1849-1871.
  9. Raghu G, Rochwerg B, Zhang Y, Garcia CAC, Azuma A, Behr J, Brozek JL, Collard HR, Cunningham W, Homma S, et al. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline: Treatment for Idiopathic Pulmonary Fibrosis. an Update of the 2011 Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med 2015; 192:e3–e19